Невротрансмитери, участващи в шизофрения

Във връзка с шизофрения се обсъждат различни невротрансмитери. Първият е допаминът. Смята се, че допаминергичните неврони са свръхактивни при шизофрения в зоните на средния мозък и не са достатъчно активни във висшите корови зони. Тази активация на свой ред може да влияе върху други мозъчни зони с допаминергични проекции. Това се нарича хипотеза за допаминовия дисбаланс. В нейна подкрепа е резултатът, че има пряко взаимоотношение между лекарствата, които се използват при шизофрения, и тяхната способност да се свързват с допаминовите рецептори в мозъка. Освен това стресът не само засилва симптомите при шизофрения, но и предизвиква активация на хипокампа и увеличение на допаминовата активност.

В по-широк план креативната способност при хората е свързана с функционирането на допамина, особено в таламуса. По-конкретно, намалената плътност на допаминовия D2 рецептор в таламуса води до понижен праг и следователно увеличава информационния поток. Това на свой ред може да доведе до по-творческо мислене.

Други изследователи смятат, че не допаминовата система сама по себе си е тази, която участва в шизофренията, а че тя е резултат от други невротрансмитери, които я регулират. Това се подкрепя от факта, че нивата на допамина не са силно повишени при шизофренията. Това, което е в по-големи количества при хората с шизофрения, е предизвиканото освобождаване на допамин от амфетамините. Нещо повече: увеличеното освобождаване е пропорционално на способността на амфетамините да обострят психозата.

Ролята на глутаматът в шизофренията

Вторият невротрансмитер, участващ в шизофренията е глутаматът. Глутаматът е стимулиращ невротрансмитер в мозъка. Нещо повече: друг невротрансмитер – ГАБА (гама-аминобутирова [аминомаслена] киселина), участва в почти всичкиневронни процеси, които ангажират глутаматната система. Ако рецепторите за глутамата в мозъка са блокирани при нормални изследвани лица, те демонстрират подобни на психоза симптоми.

На определен етап в миналото допаминовата хипотеза и глутаматната хипотеза се възприемат като допълващи се обяснения за механизмите на шизофренията. По-новите изследвания показват, че приемът на вещества, които модифицират активността на допамина или глутамата, могат да предизвикват подобни на психоза симптоми у здрави хора. Типът психотични прояви обаче се различава от гледна точка на това дали са засегнати рецепторите за допамин или за глутамат.

Инфо: Уилям Дж. Рей